Historia pełna jest przerażających przykładów nadużywania teorii ewolucji w celu uzasadnienia władzy i nierówności. Witajcie w nowej erze biologicznego determinizmu.

Chcemy zrozumieć, dlaczego ludzkość prowadzi wojny? Na pewno istnieje odpowiedzialny za to gen. Czemu mężczyźni gwałcą kobiety? Jest gen odpowiedzialny za to. Chcemy pojąć, czemu „charaktery narodowe” krajów Azji Wschodniej, Zachodu i Afryki różnią się od siebie? Odpowiedzialne za to geny także już odkryliśmy. Właściwie, jeśli wierzyć popularnym mediom, istnieją geny odpowiedzialne za każdą nierówność i niesprawiedliwość w nowoczesnym społeczeństwie.

Genetyczny determinizm i jego brzydszy kuzyn, społeczny darwinizm, przeżywają wielki powrót. Uzbrojony w ogromne ilości danych na temat genomu oraz w arsenał technik statystycznych, mały, ale głośny zespół naukowców usiłuje propagować genetyczne uzasadnienia dla wszystkiego, czym jesteśmy i co robimy.

Zależność między genetyką a biologicznym determinizmem jest prawie tak stara, jak sama dziedzina nauki. Jeden z przodujących instytutów genetyki, Cold Spring Harbor Laboratory, powstał jako instytut eugeniki, a do jego celów zaliczały się: lobbing za eugeniczną legislacją w celu ograniczenia imigracji, sterylizowania „upośledzonych”, edukowania społeczeństwa w kwestiach zdrowia eugenicznego i szerokiego rozpowszechniania koncepcji eugenicznych.

Ostatnia fala biologicznego determinizmu kontynuuje tę długą linię historyczną, ale w istotny sposób różni się od poprzedników. Znajdujemy się na początku ery genomicznej – ery, w której postęp na polu biologii molekularnej umożliwi precyzyjny pomiar drobnych różnic genetycznych między ludźmi. Dodawszy do tego fakt, że żyjemy w nowym Pozłacanym Wieku¹, w którym wąska globalna elita ma dostęp do niesłychanych zasobów bogactwa i władzy oraz potrzebuje usprawiedliwienia dla ich posiadania, widzimy, że sytuacja dojrzała do niebezpiecznego odrodzenia się biologicznego determinizmu.

Dziś sekwencjonowanie genomu, identyfikacja 6 miliardów A, C, T i G2, które składają się na DNA jednostki, kosztuje 5 tysięcy dolarów. Niedługo będzie to jednak kosztować o wiele mniej. Mówi się nam, że to moment przełomowy. Gdy uzyskają dostęp do szczegółowej informacji genetycznej, profesorowie medycyny i doradcy genetyczni będą wkrótce w stanie zidentyfikować choroby, na które jesteśmy genetycznie podatni – i zapobiec im lub zminimalizować zagrożenie poprzez „medycynę spersonalizowaną”.

Wiedza naukowa, jaką pozyskujemy z tych danych, jest bezcenna. Zaczynamy rozumieć, jak ewoluują wirusy, czym są mutacje genetyczne powodujące wzrost komórek rakowych oraz jakie są podstawy genetyczne tożsamości komórkowej. Rewolucja sekwencjonowania DNA pozwoliła na studiowanie molekularnego podłoża regulacji genetycznych i odkrycie fascynujących „nowych graczy”, jak niekodujące RNA3 i modyfikacje chromatyny. Wszystkie nasze koncepcje biologiczne ulegają przebudowie.

Jednym z najbardziej uderzających rezultatów studiów nad sekwencjonowaniem ludzkiego genomu jest to, jak bardzo jesteśmy do siebie podobni – różnimy się jedynie 0,1% DNA. A jednak ten 0,1% prowadzi do różnic takich jak kolor skóry, wzrost i podatność na choroby. Ważnym celem nowoczesnej genetyki jest przyporządkowanie konkretnego wariantu genomicznego do konkretnej cechy lub choroby. Aby to osiągnąć, naukowcy pracują nad stworzeniem nowego potężnego narzędzia do analizy bogatej bazy danych pobranych od populacji z całej planety.

Związek między genami i widocznymi cechami jest bezdyskusyjny. Wysocy rodzice będą prawdopodobnie mieli wysokie dzieci, ciemnowłosi – ciemnowłose. Dziedziczenie cech jest oczywiste, od kiedy Mendel na podstawie statystycznych obserwacji 29 tysięcy okazów roślin grochu skodyfikował słynne Prawa Dziedziczenia. W klasycznej genetyce mendlowskiej odrębne geny odpowiedzialne za odrębne cechy są przekazywane potomstwu przez każde z rodziców niezależnie.

Istnieje zatem oczywisty związek między informacją genetyczną, czyli genotypem, a obserwowalnymi cechami, czyli fenotypem. Pojedynczy gen (technicznie mówiąc: locus lub lokacja genetyczna) odpowiada za pojedynczą cechę i nie wpływają nań inne cechy osobnika. Ponadto czynniki środowiskowe mają nikły wpływ na większość mendlowskich cech. Znane przykłady mieszczące się w tych ramach to anemia sierpowata i mukowiscydoza, każda z nich spowodowana mutacją konkretnego genu.

Jednak dziś wiemy już, że proste założenia leżące u podstaw genetyki Mendla nie znajdują zastosowania przy większości cech i chorób. Prawie wszystkie fenotypy, od wzrostu, przez kolor oczu, po choroby takie jak cukrzyca, powstają z ogromnie złożonych interakcji między wieloma genami (locusami) a środowiskiem. W przeciwieństwie do założeń genetyki mendlowskiej, w której łatwo można zidentyfikować gen odpowiedzialny za konkretną cechę, dla wielu cech związek między genotypem a fenotypem nie jest aż tak prosty do znalezienia.

Ogrom danych z sekwencji DNA, jakimi dziś dysponujemy, przekonał naukowców, że są w stanie przełamać tę barierę. Aby tego dokonać, tworzą nowe narzędzia naukowe i statystyczne, nastawione na analizę i wydobywanie informacji genetycznych z sekwencji danych. Celem tych badań nad asocjacjami zachodzącymi w obrębie całego genomu (GWAS – Genome-wide association studies) jest stworzenie planu deszyfracji informacji zawartych w naszym DNA oraz zidentyfikowanie genetycznych podstaw skomplikowanych cech i chorób. Badania GWAS są obecnie podstawą nowoczesnej genetyki populacyjnej. Jest to wyraźnie widoczne w astronomicznej liczbie publikacji z tego zakresu, wydanych w ciągu ostatniej dekady, od pojedynczych w 2005 r. do ponad 1300 dziś. Istnieją badania GWAS dotyczące wzrostu, wagi noworodków, nieswoistego zapalenia jelit, reakcji ludzi na konkretne leki i szczepionki, różnych rodzajów raka, cukrzycy, choroby Parkinsona i wielu innych. Ilość tych badań jest tak duża, że powstały specjalistyczne przeglądarki, które mają pomóc naukowcom w wizualizowaniu sobie ich wyników.

Z racji rosnącej powszechności badań GWAS warto byłoby omówić podstawową logikę będącą ich postawą. Kluczową rolę w nich odgrywają koncepcje wariacji fenotypicznych i genotypicznych. Wariacja fenotypiczna jest definiowana jako wariacja danej cechy w populacji, np. rozkład wzrostu wśród populacji amerykańskich mężczyzn. Warto zauważyć, że w celu zdefiniowania wariacji fenotypicznej musimy określić populację. To aprioryczny wybór, który musi zostać dokonany, aby możliwe było stworzenie modelu statystycznego. Wybór populacji jest często istotnym źródłem stronniczości (uprzedzeń), gdy niewidoczne założenia społeczne stają się częścią badań GWAS – szczególnie dotyczy to badań dotyczących wariacji genetycznych w grupach „rasowych”.

Badania GWAS próbują statystycznie wyjaśnić widoczną wariację fenotypiczną w kategoriach wariacji genetycznych w obrębie tej samej populacji. To tutaj gwiazda nowoczesnej genomiki świeci najjaśniej. Podczas gdy w erze pre-genomicznej naukowcy musieli ciężko pracować nad pomiarem wariacji genetycznej w ramach jednego locusu, teraz mogą sięgnąć do już gotowych i publicznie dostępnych baz danych i uzyskać informacje na temat wariacji w genomie dla tysięcy osobników. Większość badań typu GWAS koncentruje się na polimorfizmach pojedynczego nukleotydu⁴ (SNP): wariacjach sekwencji DNA, które pojawiają się w „pojedynczej zasadzie” genomu (np. AAGGCT versus AAGTCT). Naukowcy zaobserwowali w ludzkich populacjach prawie 12 milionów SNP. Liczba ta może wydawać się niewiarygodnie wielka, ale w ludzkim DNA jest 6 miliardów „zasad”. A więc jedynie 0,2% wszystkich zasad DNA eksponuje jakąkolwiek zmienność w całej badanej populacji ludzkiej. Dla cechy takiej jak wzrost człowieka istnieje około 180 znanych polimorfizmów pojedynczego nukleotydu (SNP), które przyczyniają się do różnic w tej kwestii.

Celem badań GWAS jest powiązanie zmienności genotypowej z wariancją fenotypową. Wyraża się to zazwyczaj poprzez koncept zwany dziedzicznością, który ma na celu dokonanie podziału wariancji fenotypowej na składowe genetyczne i środowiskowe. Z grubsza biorąc, dziedziczność jest definiowana jako ułamek zmienności fenotypowej, którą możemy przypisać zmienności genetycznej. Dziedziczność zero oznacza, że cała wariancja fenotypowa jest pochodzenia środowiskowego, podczas gdy dziedziczność jeden oznacza, iż jest ona w całości genetyczna.

U podstaw konceptu dziedziczności leży cała masa upraszczających założeń na temat tego, jak działa biologia i jak oddziałują ze sobą geny i środowisko, a wszystko to jest przefiltrowane przez modele statystyczne o rosnącym stopniu skomplikowania. Dziedziczność jest zależna od wybranej populacji i od środowisk badanych w eksperymentach. Nawet przejrzyste rozróżnienie między środowiskiem a genami jest na pewnym poziomie sztuczne. Jak wskazuje Richard Lewontin: Konkretny fizyczny charakter środowiska, które jest charakterystyczne dla organizmów, jest determinowany przez nie same. Bakteria żyjąca w cieczy nie odczuwa grawitacji, ponieważ jest tak malutka, ale jej rozmiar jest determinowany przez geny, a więc to genetyczne różnice między nami a bakteriami sprawiają, że siła grawitacji jest dla nas istotna.

Wszystko to ma na celu podkreślenie, że dziedziczność, choć jest koncepcją użyteczną, jest także abstrakcją – całkowicie bazuje na modelach statystycznych, ze wszystkimi ich założeniami i uprzedzeniami.

Co ważniejsze dla naszych celów, nawet przy tak wysoce dziedzicznej cesze jak wzrost, środowisko może drastycznie zmienić jej obserwowalność. Podczas wojny domowej w Gwatemali wspierane przez armię USA szwadrony śmierci i oddziały paramilitarne traktowały wiejską, rdzenną populację kraju tak brutalnie, że rezultatem było szeroko rozpowszechnione niedożywienie. Wielu uchodźców-Majów zbiegło do Stanów Zjednoczonych, by uciec przed przemocą. Porównując wzrost dzieci Majów gwatemalskich i Majów amerykańskich w wieku od 6 do 12 lat, naukowcy odkryli, że dzieci amerykańskie były o 10,24 centymetra wyższe od gwatemalskich rówieśników, głównie z powodu lepszego odżywiania i dostępu do opieki zdrowotnej. Dla porównania – gen GDF5, czynnik wzrostu znany jako najbardziej nań wpływający, jest łączony ze zmianami we wzroście jedynie o wysokości 0,3 do 0,7 cm, i to tylko wśród uczestników badania, którzy byli pochodzenia europejskiego.

Tak dramatyczny wpływ środowiska jest powszechny. Na przykład uważa się, że dziedziczność cukrzycy typu II, dostosowana do wieku i wskaźnika masy ciała (BMI), wynosi pomiędzy 0,5 a 0,75 – odrobinę mniej niż w przypadku różnic wzrostu, ale, jak wspomniano, te liczby powinny być traktowane z przymrużeniem oka. Obecnie badania GWAS są w stanie wyjaśnić tylko około 6% tego dziedziczenia i nie są w stanie wskazać proroczego genu, odpowiedzialnego za to, czy u jednostki rozwinie się cukrzyca. Tymczasem niewymagający badań genetycznych wynik BMI na zbyt wysokim poziomie, czyli prosta miara, pokazująca, jak dużą nadwagę ma dana osoba, zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju cukrzycy prawie ośmiokrotnie.

Taka sama historia dotyczy IQ – podstawy genetycznych studiów nad „inteligencją”. Badania pokazują długoterminowy i trwały wzrost punktacji ilorazu inteligencji w ciągu XX wieku (efekt Flynna), co wskazuje raczej na wagę czynników środowiskowych, a nie genetycznych w determinowaniu IQ.

Innym przykładem jest schizofrenia. Na blogu Cross-Check John Horgan omawia CMYA5, opisywany w popularnej prasie jako „gen schizofrenii”. Wskazuje, że jeśli jesteśmy nosicielami tego genu, to nasze ryzyko zachorowania na schizofrenię wzrasta jedynie z 0,07% do 1,07%. Dla przeciwwagi: jeśli ma się chorego na schizofrenię krewnego pierwszego stopnia, takiego jak rodzeństwo, prawdopodobieństwo zachorowania wynosi około 10%, czyli ponad 100 razy więcej niż w przypadku wystąpienia genu CMYA5. Takie wyniki nie są rzadkością. Nowa dziedzina nauki jest w rzeczywistości bardzo zaniepokojona brakiem „proroczej siły” badań GWAS, co często jest dyskutowane w kontekście problemu „brakującej dziedziczności”.

Pomimo ograniczonego sukcesu GWAS, wątpliwe jest, aby siła twierdzeń genetyczno-deterministycznych miała osłabnąć w najbliższej przyszłości. Główną tego przyczyną są nieprzebrane ilości nowych danych genetycznych, jakie są wciąż generowane. Potop takich danych to spełniony sen biologicznego deterministy. Gdyby czytelnik uznał, że przesadzam, oto cytat z ostatnich badań nad „genetyczną architekturą naszych preferencji politycznych i ekonomicznych”, opublikowanych w PNAS, wiodącym magazynie naukowym. Nie jest niespodzianką, że SNP, jakie zidentyfikowano „wyjaśnia tylko niewielką część całkowitej wariancji”. Autorzy jednak dalecy są od poczucia porażki i konkludują swój abstrakt z nutą optymizmu: Wyniki te stanowią ostrzeżenie co do możliwości, sposobu i terminu, w jakim dane molekularne będą mogły przyczynić się do badań w naukach społecznych i – być może – je zreformować. Przedstawiamy jedynie konstruktywne odpowiedzi na dedukcyjne wyzwania, stawiane przy małej mocy wyjaśniającej, jaką posiadają indywidualne SNP.

Ten czysty pokaz pychy mówi sam za siebie. Biorąc pod uwagę trudności z wykorzystaniem badań GWAS do wyjaśnienia problematyki wzrostu – łatwo opisywalnej ilościowo i łatwo mierzalnej cechy – ewidentnie jasna staje się absurdalność twierdzenia, że możliwe jest zidentyfikowanie bazy genetycznej tak trudno definiowalnych, zmiennych w czasie i trudnych do opisu ilościowego cech jak inteligencja, agresja czy preferencje polityczne.

Tak czy inaczej, podręczne strategie genetycznego deterministy w erze genomiki są jasne: zebrać nieprzebrane ilości danych o sekwencjach. Znaleźć niedookreślone cechy (takie jak preferencje polityczne). Zidentyfikować gen, który jest statystycznie nadreprezentowany w subpopulacji „posiadającej” tę cechę. Odtrąbić zwycięstwo, ignorując fakt, że geny te naprawdę nie wyjaśniają fenotypicznej wariancji konkretnej cechy. Zamiast uznać tę prawdę, twierdzić, że gdybyśmy tylko posiadali więcej danych, wszelkie statystyki by się potwierdziły. Dalej – sprowadzić te wyniki na poziom społeczeństwa i, generalizując, twierdzić, iż wyjaśniają one fundamentalne zasady genetyczne ludzkich zachowań. Napisać na ten temat informację prasową i czekać, aż media rzucą się z entuzjastycznymi opisami. Powtórzyć z innym zestawem danych i kolejną cechą.

Determinizm biologiczny wydaje się wiarygodny właśnie dlatego, że daje nam iluzję, iż jest zakorzeniony w obserwacji naukowej. Żaden naukowiec nie zaprzeczy faktowi, że podstawowe „cegiełki” organizmu są zakodowane w jego materiale genetycznym i że ewolucja, poprzez kombinację tendencji genetycznych oraz selekcji, te geny ukształtowała. Ale próby przypisania zachowań ludzkich zestawowi genów – obojętnie, czy chodziłoby o zjedzenie całej paczki chipsów czy o prowadzenie wojny – są w oczywisty sposób pokazem donkiszoterii.

Nigel Goldenfeld i Leo Kadanoff apelują w świetnym artykule opisującym systemy złożone: Używajcie opisów na adekwatnym poziomie, aby oddać interesujące was zjawisko. Nie przedstawiajcie spychacza za pomocą kwarków, z których jest złożony. Oczywiście prawdą jest, że wszelkie właściwości spychacza są wynikiem części składowych, które go tworzą, takich jak kwarki i elektrony, jednak myślenie o jego właściwościach (kształcie, kolorze, funkcji) w kontekście tych składowych wydaje się bezcelowe. Kształt i funkcja spychacza to cechy systemu jako całości. Tak jak nie możemy ograniczyć cech spychacza do cech kwarków, tak samo nie powinniśmy redukować złożonych zachowań i cech organizmu do jego genów. Karol Marks zwrócił uwagę na podobny fakt, gdy twierdził, że po przekroczeniu pewnego punktu krytycznego wyłącznie różnice ilościowe prowadzą do zmian jakościowych.

Jeśli filozoficzne i naukowe założenia twierdzeń genetycznego determinizmu są tak problematyczne, to czemu tak niechlujny sposób myślenia nagradzany jest artykułami na okładce działu naukowego „New York Timesa”? Aby odpowiedzieć na to pytanie, musimy wziąć pod uwagę nie tylko naukę, ale i politykę.

Żyjemy w czasach, gdy korporacje osiągają bezprecedensowe zyski, wąskie elity akumulują astronomiczne bogactwo, a nierówności sięgają poziomu tych z Pozłacanego Wieku. Sprzeczności między neoliberalnym kapitalizmem a wartościami demokratycznymi stopniowo wychodzą na światło dzienne. Twierdzenia o równych możliwościach, leżące u podstaw liberalnego myślenia, stają się farsą. Coraz bardziej widoczna jest niezgodność pomiędzy tym, na co kapitalizm pozuje, a jego prawdziwą rzeczywistością.

Urok biologicznego determinizmu polega na tym, że oferuje on wiarygodne naukowe wyjaśnienia społecznych sprzeczności wywołanych przez kapitalizm. Jeśli cukrzycę typu II sprowadzimy do problemu genetycznego (którym oczywiście do pewnego stopnia jest), nie będziemy musieli zastanawiać się nad wzrostem poziomu otyłości i jego przyczynami: monopolem rolniczym, nierównością dochodów i rozbieżnościami w jakości kupowanego jedzenia, opartych na różnicach klasowych. Połączmy to wszystko z powszechnym, a forsowanym przez przemysł farmaceutyczny proponowaniem używania leków jako rozwiązania każdego problemu i nie jest niespodzianką, że pozostawia się nas z wrażeniem, iż złożone zjawiska społeczne są redukowalne do prostych faktów naukowych.

Biologiczny determinizm to, parafrazując świetnego krytyka literackiego Roberto Schwarza, użyteczna społecznie iluzja, dobrze ugruntowana w swych przejawach. Tak jak sztuka i literatura, również nauka jest kształtowana historycznie i… rejestruje procesy społeczne, którym zawdzięcza swoje istnienie. Naukowcy dziedziczą uprzedzenia społeczeństw, w których żyją i pracują. Nigdzie nie jest to bardziej wyraźne niż właśnie w biologicznym determinizmie, który powiela neoliberalne założenia na temat ludzkości i społeczeństwa.

Historia biologii zaśmiecona jest jeżącymi włos na głowie przykładami nadużywania genetyki (i teorii ewolucji) dla potrzeb usprawiedliwiania władzy i nierówności. Mieliśmy już ewolucyjne usprawiedliwienia dla niewolnictwa i kolonializmu, naukowe wyjaśnienia gwałtu i patriarchatu oraz usprawiedliwianie przyrodzonej wyższości rządzących elit za pomocą genetyki. Musimy niestrudzenie pracować, by ta historia nie powtórzyła się w erze genomiki.

tłum. Magda Komuda, Mateusz Trzeciak

Artykuł pierwotnie ukazał się w amerykańskim lewicowym piśmie „Jacobin” nr 1/2014. Więcej o piśmie: www.jacobinmag.com

Przypisy tłumaczy:

1. Określenie epoki w dziejach USA, trwającej od zakończenia wojny secesyjnej do rozpoczęcia konfliktu z Hiszpanią w 1898 roku; był to czas największego nasilenia napływu imigrantów do Ameryki oraz gwałtowanego rozwoju przemysłu.
2. A – deoksyadenozyna, C – deoksycytydyna, G – deoksyguanozyna i T – tymidyna to organiczne związki chemiczne, składowe łańcuchów DNA.
3. Kwas rybonukleinowy, organiczny związek chemiczny z grupy kwasów nukleinowych, odpowiedzialny głównie za przenoszenie informacji z DNA w celu kontroli syntezy białek.
4. Wariacja w pojedynczej „parze zasad” (base pair) w obrębie sekwencji DNA.